Mecanismo de acción patógena
El reconocimiento de las moléculas de los nemátodos Toxocara puede estar inicialmente mediado por prr (receptores de patrones de reconocimiento) como los tlr (receptores tipo Toll) o lectinas, que culmina en la secreción de il-4, il-5, il-9, il-13, il-25, il-33, tslp (lifopoyectina tímica estromal) y alarminas, que contribuyen activamente en la diferenciación de los linfocitos T hacia células cd4+ Th2 y en la activación de las células presentadoras de antígenos. La inducción de la respuesta Th2 incluye el aumento de la concentración de inmunoglobulinas y de las citocinas il-4 e il-5.
El ser humano es un hospedador por excelencia, que provee las condiciones necesarias para que el parásito se mantenga en larva. El 80% de las larvas llegan a destruirse con la respuesta inmune, pero otras escapan a esta.
Las larvas que no murieron pueden llegar a hígado, pulmones o cualquier otro órgano provocando un foco de inflamación o granuloma en torno al parásito. El número de granulomas es proporcional al de las larvas que logran llegar a los tejidos extraintestinales. En consecuencia, el número de lesiones es variable.
Cuadro clínico
La infección en humanos produce larva migrans visceral (lmv), larva migrans ocular (lmo) y toxocariosis encubierta (te). Los signos y síntomas de describen en el cuadro:
Referencias
1.- Marco A. Becerril. Parasitología Médica. Volumen 1. 4ta Edición. Mexico: McGraw Hill; 2014.
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